به گزارش خبرگزاری صدا و سیما ، به نقل از مجله علمی نیچر، پژوهشگران استرالیایی بر این باورند که این توده‌ها از عوامل اصلی تخریب سلول‌های عصبی و کاهش حافظه هستند.

این محققان اعلام کردند که در آزمایش‌های حیوانی مشخص شده است وقتی عملکرد این پروتئین دچار اختلال می‌شود، روند آسیب‌های مغزی شبیه آلزایمر سریع‌تر پیش می‌رود؛ اما در حالت طبیعی، این پروتئین می‌تواند به حفظ سلامت نورون‌ها و کاهش تجمع پروتئین‌های سمی کمک کند.

پژوهشگران معتقدند اگر بتوان این مسیر را هدف درمانی قرار داد، شاید در آینده راهی برای کند کردن یا حتی جلوگیری از پیشرفت آلزایمر ایجاد شود. 

بنا بر اعلام این محققان این نتایج در مراحل اولیه و آزمایشگاهی هستند.