کمتر کسی است که این لحظه را تجربه نکرده باشد: زانویت به گوشهٔ میز می‌خورد یا در تاریکی انگشت پایت به پایهٔ صندلی می‌گیرد. دردی تند و ناگهانی هجوم می‌آورد. اما درست در همان ثانیه، رفتاری غریزی از ما سر می‌زند؛ دستمان را مشت می‌کنیم، بازوی دیگرمان را می‌زنیم یا دندان‌ها را به هم می‌فشاریم یا حتی پا یا دست یا شکممان را می‌فشاریم یا ملایم چنگ می‌زنیم! در ظاهر، این کار هیچ منطقی ندارد. چرا باید برای فرار از یک درد، درد دیگری بسازیم؟
به گزارش یک پزشک، پاسخ در عملکرد پیچیدهٔ مغز نهفته است. مغز انسان تنها دریافت‌کنندهٔ درد نیست، بلکه آن را تفسیر و اولویت‌بندی می‌کند. وقتی سیگنال یک درد ناگهانی و شدید از ناحیه‌ای خاص می‌رسد، تحریک یک ناحیهٔ دیگر از بدن می‌تواند مسیرهای عصبی رقیب را فعال کند و به‌صورت موقت انتقال درد اصلی را مختل کند.
نظریه‌ای که امروزه بیش از هر چیز برای توضیح این رفتار به کار می‌رود، «نظریه دروازهٔ درد» (Gate Control Theory of Pain) است. این نظریه نخستین‌بار در دههٔ ۱۹۶۰ میلادی توسط دو عصب‌شناس به نام‌های رونالد ملزاک (Ronald Melzack) و پاتریک وال (Patrick Wall) مطرح شد و انقلابی در درک علمی از درد ایجاد کرد.
آنان دریافتند که مسیر انتقال درد از بدن به مغز، خطی و یک‌طرفه نیست. بلکه میان پایانه‌های عصبی در پوست، نخاع و مراکز پردازش در مغز، نوعی سامانهٔ تنظیم‌گر وجود دارد که می‌تواند شدت عبور سیگنال درد را کم یا زیاد کند.
در سطح نخاع، فیبرهای عصبی بزرگ‌تر (A-beta fibers) که لمس و فشار را منتقل می‌کنند، می‌توانند پیام‌های فیبرهای انتقال درد (C fibers و A-delta fibers) را مهار کنند. وقتی فرد در واکنش به درد نقطه‌ای از بدن خود را می‌فشارد یا به جایی دیگر ضربه می‌زند، این فیبرهای بزرگ‌تر فعال می‌شوند و دروازه‌های عصبی را برای چند لحظه می‌بندند. نتیجه این است که پیام درد اصلی نمی‌تواند با همان شدت به مغز برسد،و احساس درد کاهش می‌یابد. این همان مکانیسمی است که هنگام ماساژ دادن محل ضربه یا حتی گذاشتن دست روی ناحیهٔ آسیب‌دیده فعال می‌شود.
جالب آن‌که این اثر نه‌تنها فیزیکی بلکه زمانی است: دروازه‌ها مدت کوتاهی باز و بسته می‌شوند، درست به اندازه‌ای که مغز از شوک ناگهانی درد رهایی یابد. این رفتار غریزی را می‌توان گونه‌ای واکنش دفاعی دانست؛ مغز با «درگیر کردن» مسیرهای عصبی دیگر، برای لحظه‌ای درد را خاموش می‌کند تا تمرکز بدن بر بقا و واکنش سریع حفظ شود.
درک عمومی از درد این است که شدت آن ثابت و متناسب با آسیب است، اما در واقعیت، سیستم عصبی انسان مانند صحنهٔ رقابت میان محرک‌هاست. هر محرک تازه‌ای که وارد بدن می‌شود، برای رسیدن به آگاهی مغز باید از یک نوع «صف عصبی» عبور کند. در این رقابت، محرکی که سیگنال قوی‌تر یا سریع‌تری دارد، ذهن را تسخیر می‌کند.
وقتی فرد پس از احساس درد، به خودش ضربه می‌زند یا ناحیه‌ای دیگر را فشار می‌دهد، در واقع با تولید محرکی تازه‌تر و یا حتی شدیدتر، مسیر توجه مغز را تغییر می‌دهد. مغز که ظرفیت محدودی برای پردازش هم‌زمان احساس‌ها دارد، تمرکز خود را به محرک دوم می‌سپارد و پیام درد اولیه را نادیده می‌گیرد.
از منظر عصب‌شناسی، این تغییر تمرکز با افزایش فعالیت در قشر حسی پیکری (somatosensory cortex) و کاهش فعالیت در ناحیهٔ قشر سینگولیت قدامی (anterior cingulate cortex) همراه است. قشر سینگولیت قدامی بخشی از مغز است که به پردازش جنبهٔ احساسی درد می‌پردازد. به این ترتیب، مغز نه تنها شدت درد را کمتر حس می‌کند، بلکه اهمیت عاطفی آن را نیز کاهش می‌دهد. به این ترتیب، درد دوم مانند بازیگری تازه‌وارد، صحنه را از درد اصلی می‌گیرد.
وقتی انسان با درد دست‌و‌پنجه نرم می‌کند، هدف تنها کاهش سیگنال فیزیکی نیست، بلکه بازگرداندن احساس «کنترل» بر بدن است. به عبارت دیگر مغز از انجام واکنش فعال احساس رضایت می‌کند. در برابر درد منفعل نمی‌ماند، بلکه کنترل را به‌دست می‌گیرد و با پاداش شیمیایی، خود را آرام می‌کند. پاداش شیمیایی، آزاد کردن مواد طبیعی ضد درد مانند اندورفین (endorphin) و انکفالین (enkephalin) است.
اندورفین‌ها با گیرنده‌های اوپیوئیدی (opioid receptors) در مغز و نخاع تعامل می‌کنند و اثر آن‌ها شبیه مسکن‌های طبیعی است. هم‌زمان، ترشح دوپامین (dopamine) در نواحی مرتبط با پاداش مانند هستهٔ آکومبنس (nucleus accumbens) افزایش می‌یابد.
رفتار فریب دادن درد، منحصر به انسان نیست. در پستانداران دیگر نیز الگوهایی مشابه دیده شده است. حیوانی که پس از آسیب‌دیدن پای خود، آن را لیس می‌زند یا با دندان آرام فشار می‌دهد، در واقع از همان مکانیسم بهره می‌گیرد. تماس فیزیکی مداوم سیگنال‌های لمسی تولید می‌کند که عبور پیام‌های درد از نخاع را کاهش می‌دهند. این واکنش در جانوران وحشی نیز مشاهده شده است، جایی که لیسیدن یا فشار دادن زخم، بخشی از الگوی طبیعی تسکین درد است.
از منظر تکاملی، این رفتار سودمند است، زیرا به حیوان کمک می‌کند درد را موقتاً مهار کرده و از خطر بگریزد. در شرایطی که بقا وابسته به واکنش سریع است، بدن فرصتی برای پردازش طولانی درد ندارد. تولید محرک تازه به بدن امکان می‌دهد تمرکز خود را از آسیب بردارد و دوباره بر محیط پیرامون متمرکز شود. در انسان، این واکنش با لایه‌های روانی و شناختی بیشتری همراه شده است، اما ریشهٔ زیستی آن هنوز در ناخودآگاه ما باقی مانده است.
تجربهٔ «زدن یا چنگ زدن» در واکنش به درد، میان افراد یکسان نیست. برخی افراد فقط محل درد را می‌فشارند، بعضی با مشت به جایی دیگر می‌کوبند و عده‌ای فقط فریاد می‌کشند یا بدنشان را می‌لرزاند. تفاوت در این واکنش‌ها به چند عامل زیستی و روانی مربوط می‌شود.
اول، آستانهٔ درد (pain threshold) در انسان‌ها متفاوت است. این آستانه تا حد زیادی ژنتیکی است و به چگالی گیرنده‌های درد (nociceptors) در پوست، کارایی مسیرهای عصبی مهارکننده و میزان ترشح مواد شیمیایی ضد درد در مغز بستگی دارد. دوم، عامل روانی «احساس کنترل» تعیین‌کننده است. کسانی که در موقعیت‌های استرس‌زا تمایل بیشتری به کنترل بیرونی دارند، معمولاً هنگام درد نیز واکنش فیزیکی‌تری نشان می‌دهند، چون مغز آن‌ها از انجام عمل ملموس احساس تسلط می‌کند.
عامل سوم یادگیری اجتماعی است. در کودکی، رفتارهای تقلیدی درباره درد آموخته می‌شود. کودکی که دیده والدینش هنگام درد خود را می‌مالند یا تکان می‌دهند، همان واکنش را در حافظهٔ عصبی خود تثبیت می‌کند. بنابراین، رفتار ظاهراً ساده‌ای مثل «ضربه زدن به پا» در واقع نتیجهٔ پیچیده‌ای از ژنتیک، یادگیری و احساس کنترل است. به همین خاطر، بعضی افراد در برابر درد کاملاً بی‌حرکت می‌مانند و بعضی دیگر واکنش‌های شدیدتر و پرتحرک‌تری بروز می‌دهند.
پدیده‌ای که در ظاهر فقط یک واکنش ناگهانی است، الهام‌بخش روش‌های درمانی متعددی شده است. یکی از شناخته‌شده‌ترین کاربردها، روش تحریک الکتریکی عصب از راه پوست یا «تنس» (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation – TENS) است. در این روش، جریان الکتریکی ضعیفی از طریق الکترودها به سطح پوست اعمال می‌شود تا مسیرهای عصبی لمس فعال شوند. این تحریک، درست مانند ضربه یا فشار طبیعی، فیبرهای بزرگ‌تر را فعال می‌کند و دروازه‌های درد را می‌بندد.
در فیزیوتراپی، این اصل برای کاهش درد عضلانی یا مفصلی پس از آسیب استفاده می‌شود. حتی در دندان‌پزشکی، تحریک‌های لمسی یا سرمای موضعی قبل از تزریق بی‌حسی به همین منظور انجام می‌شود.
جالب آن‌که برخی پژوهشگران از این سازوکار برای درمان دردهای مزمن (chronic pain) بهره می‌گیرند. تحریکات متناوب حسی، مغز را به بازتنظیم شبکه‌های درد وادار می‌کند. به عبارت دیگر، آنچه در بدن به صورت واکنش ناخودآگاه و بدوی رخ می‌دهد، امروزه در علم به روشی نظام‌مند و هدفمند تبدیل شده است .
در ظاهر، فریب دادن درد تناقض‌آمیز به نظر می‌رسد. چرا باید مغز پیامی را که خود برای هشدار از آسیب فرستاده، مهار کند؟ پاسخ این است که هدف مغز نه حذف کامل درد، بلکه تنظیم آگاهانهٔ شدت آن است. درد بیش از حد، تمرکز و عملکرد بدن را مختل می‌کند. اگر مغز بتواند آن را برای چند ثانیه مهار کند، به بدن فرصت واکنش منطقی‌تری می‌دهد.
به همین دلیل، بخش‌هایی از مغز که در مهار درد نقش دارند- از جمله قشر پیش‌پیشانی و ساقهٔ مغز- با نواحی مرتبط با تصمیم‌گیری و بقا در ارتباطند. این هماهنگی باعث می‌شود مغز در لحظه‌هایی که بقای فوری مهم‌تر از احساس درد است، شدت ادراک را کم کند. پس، «زدن خود برای کاهش درد» یک رفتار غیرمنطقی نیست، بلکه نوعی الگوریتم زیستی کارآمد است که بدن در طی تکامل آن را حفظ کرده است.
در واقع مغز انسان نه می‌خواهد درد را انکار کند، نه می‌تواند آن را نادیده بگیرد. فقط یاد گرفته است گاهی با درد دیگری آن را خاموش کند، راه‌حلی موقتی، اما نجات‌بخش.
واکنش غریزی انسان در برابر درد، مثل زدن یا چنگ زدن به بدن، فقط رفتار احساسی نیست، بلکه بازتاب یکی از پیچیده‌ترین مکانیسم‌های زیستی بدن است. نظریهٔ دروازهٔ درد توضیح می‌دهد که چگونه مسیرهای عصبی در نخاع می‌توانند ورود سیگنال‌های درد را مهار کنند. با ایجاد یک محرک تازه، مغز برای لحظاتی مسیر اصلی درد را می‌بندد. هم‌زمان، سیستم پاداش با ترشح اندورفین و دوپامین احساس آرامش ایجاد می‌کند.
از دید تکاملی، این واکنش به بدن اجازه می‌دهد از شوک اولیه عبور کند و تمرکز خود را به بقا بازگرداند. در علم امروز نیز همین اصل در درمان‌های بالینی مانند تحریک الکتریکی عصب (TENS) به کار گرفته می‌شود. بنابراین، وقتی از درد به خودمان ضربه می‌زنیم، در واقع میراث میلیون‌ها سال سازگاری زیستی را اجرا می‌کنیم: ترفند مغز برای مهار رنج با رنج دیگر.
۱. چرا هنگام بروز درد شدید ناگهانی، خودمان را می‌زنیم؟
چون تحریک جدید مسیرهای عصبی لمسی را فعال می‌کند و دروازه‌های درد در نخاع برای مدتی بسته می‌شوند. مغز در نتیجه درد اصلی را کمتر حس می‌کند.
۲. آیا این واکنش آگاهانه است؟
نه، واکنشی غریزی است که مغز به‌طور ناخودآگاه برای کاهش درد به کار می‌برد.
۳. چرا بعضی افراد واکنش شدیدتری نشان می‌دهند؟
به تفاوت در آستانهٔ درد، ویژگی‌های ژنتیکی و یادگیری اجتماعی بستگی دارد.
۴. آیا این رفتار در حیوانات هم دیده می‌شود؟
بله، بسیاری از حیوانات هنگام درد زخم را می‌لیسند یا فشار می‌دهند تا مسیرهای لمسی فعال و درد کمتر شود.
۵. آیا می‌توان از این سازوکار در درمان استفاده کرد؟
بله، در فیزیوتراپی از دستگاه TENS برای تقلید همین اثر و کاهش درد استفاده می‌شود.
۶. آیا این رفتار همیشه مفید است؟
در حد واکنش کوتاه‌مدت بله، اما تداوم تحریک یا ضربه ممکن است به بافت آسیب بزند و توصیه نمی‌شود.
