به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از ساینس دیلی، این پژوهش که به سرپرستی «الکسیس جوردین» دانشیار گروه ایمنی‌درمانی دانشکده زیست‌شناسی و پزشکی «دانشگاه لوزان» انجام شده است، اطلاعات جدیدی را درباره فرآیند‌های سلولی پشت این سازگاری ارائه می‌دهد.

در این پژوهش که دکتر «میریام لیسکی» پژوهشگر آزمایشگاه جوردین رهبری می‌کرد، روی مولکول‌های غنی از کربن به ویژه «پیرووات» متمرکز بود. این مولکول‌ها می‌توانند به سلول‌ها کمک کنند تا حتی در صورت کمبود گلوتامین، به تقسیم خود ادامه دهند.

پژوهشگران در این پژوهش دریافتند که این فرآیند به یک آنزیم میتوکندریایی به نام «پیرووات کربوکسیلاز» بستگی دارد. این آنزیم برای عملکرد خود به ویتامین B۷ یا بیوتین نیاز دارد. وقتی ویتامین B۷ در دسترس نباشد، آنزیم از کار می‌افتد و رشد سلول متوقف می‌شود. به این ترتیب، بیوتین به عنوان یک مجوز متابولیک عمل می‌کند و به پیرووات امکان می‌دهد تا به سیستم انرژی سلول وارد شود و کمبود گلوتامین را جبران کند.

این پژوهش، نقش جدیدی را نیز برای ژن FBXW۷ کشف کرد که اغلب با سرطان مرتبط است. لیسکی گفت: وقتی FBXW۷ جهش می‌یابد - وضعیتی که در برخی سرطان‌ها شایع است - پیرووات کربوکسیلاز تا حدی ناپدید می‌شود. در این شرایط دیگر نمی‌توان به طور مؤثر از پیرووات استفاده کرد و سلول‌ها به گلوتامین وابسته می‌شوند.

پژوهشگران نشان دادند که جهش‌های خاص FBXW۷ یافت‌شده در بیماران می‌توانند به‌طور مستقیم این وابستگی فزاینده به گلوتامین را تحریک کنند.

یافته‌های این پژوهش به توضیح این موضوع کمک می‌کنند که چرا درمان‌های انجام‌شده با هدف مسدود کردن گلوتامین همیشه موفق نیستند. سلول‌های سرطانی می‌توانند برای زنده ماندن به مسیر‌های متابولیکی جایگزین روی آورند.

جوردین گفت: این پژوهش در بلندمدت راه‌های جدیدی را برای درک بهتر آسیب‌پذیری‌های متابولیکی سرطان‌ها و طراحی راهبرد‌های درمانی نوآورانه باز خواهد کرد که انعطاف‌پذیری متابولیکی بالای سلول‌های تومور را به ویژه با هدف قرار دادن هم‌زمان چندین مسیر متابولیکی در نظر می‌گیرند.

این پژوهش در مجله «Molecular Cell» به چاپ رسید.