دانشمندان پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد نقش مهمی در فرایند پیری مغز ایفا می‌کند. این مطالعه جدید نشان می‌دهد که با خاموش‌کردن این پروتئین، می‌توان برخی از اثرات پیری مغز را کاملاً معکوس کرد. این پژوهش می‌تواند مسیر مبارزه با بیماری‌های مرتبط با افزایش سن مانند آلزایمر را متحول کند.
براساس گزارش ساینس‌آلرت، محققان در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (UCSF) با مقایسه دقیق ناحیه «هیپوکامپ» مغز در موش‌های پیر و جوان، دریافتند که سطح یک پروتئین خاص به نام FTL1 در موش‌های پیر به‌طور قابل‌توجهی بالاتر است. FTL1 پیش‌از‌این فقط به‌دلیل نقشش در ذخیره‌سازی آهن در بدن شناخته شده بود.
برای آزمایش نقش این پروتئین، تیم تحقیقاتی دو آزمایش انجام داد: آنها اول در موش‌های جوان با استفاده از ویرایش ژنتیکی سطح پروتئین FTL1 را به‌طور مصنوعی افزایش دادند. نتایج مشخص بود: موش‌های جوان علائمی از اختلال در حافظه و یادگیری از خود نشان دادند، گویی که پیش از موعد پیر شده بودند. دوم در موش‌های پیر محققان سطح پروتئین FTL1 را کاهش دادند. نتیجه جالب بود: عملکرد شناختی در موش‌های پیر بهبود یافت و درواقع، بخشی از فرایند پیری مغز آنها «معکوس» شد.
«سائول ویلدا» (Saul Villeda)، دانشمند علوم زیست‌پزشکی و از نویسندگان این مطالعه، می‌گوید: «این واقعاً یک معکوس‌سازی آسیب‌هاست. این چیزی فراتر از به تأخیر انداختن یا جلوگیری از علائم است.»
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که افزایش FTL1 مانع از رشد صحیح نورون‌ها می‌شود و از ایجاد انشعابات لازم برای برقراری ارتباط بین سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کند. به نظر می‌رسد این پروتئین با تداخل در عملکرد میتوکندری که به‌عنوان نیروگاه سلول‌ها عمل می‌کنند و با افزایش سن ضعیف‌تر می‌شوند، این اثر مخرب را ایجاد می‌کند.
محققان تأکید می‌کنند که این نتایج پژوهش آنها فعلاً فقط در مدل‌های حیوانی (موش) مشاهده شده و برای تأیید آن در انسان‌ها به تحقیقات بسیار بیشتری نیاز است. بااین‌حال، این کشف یک هدف جدید و امیدوارکننده برای توسعه درمان‌هایی جهت مقابله با بیماری‌های نورودژنراتیو (neurodegenerative) مانند آلزایمر و پارکینسون پیش روی دانشمندان قرار می‌دهد.
یافته‌های این تحقیق در ژورنال Nature Aging منتشر شده است.
