یک محقق ایرانی و همکارانش پروتئینی را در بدن شناسایی کرده‌اند که مانند یک «چسب مولکولی» شکستگی‌های DNA را در سلول‌های مغزی ترمیم می‌کند و می‌تواند با پیری بیولوژیکی و بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون مقابله کند.
براساس گزارش نیواطلس، تیمی از محققان دانشگاه مک‌کواری به رهبری دکتر «سینا شادفر»، عصب‌شناس ایرانی، به نقش حیاتی پروتئینی به نام دی‌سولفید ایزومراز (PDI) در ترمیم DNA و محافظت از سلول‌های مغزی پی بردند. این کشف می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های جدیدی به منظور پیشگیری یا توقف بیماری‌های ویرانگری که با افزایش سن مرتبط هستند، هموار کند.
DNA سلول‌های ما هر روز در معرض هزاران آسیب ناشی از فرایندهای داخلی بدن و عوامل محیطی مانند آلودگی و اشعه فرابنفش قرار می‌گیرد. با افزایش سن، توانایی بدن برای ترمیم این آسیب‌ها کاهش می‌یابد و انباشت آنها، به ویژه در سلول‌های مغزی، منجر به پیری و بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی می‌شود. دکتر سینا شادفر توضیح می‌دهد: «سلول‌های مغزی برخلاف سلول‌های پوست، تقسیم و تجدید نمی‌شوند. بنابراین هر آسیبی در آنها باقی می‌ماند و اگر ترمیم نشود، به مرگ این سلول‌های حیاتی منجر می‌شود.»
در پژوهش جدید محققان کشف کردند که پروتئین PDI، که پیش‌تر تصور می‌شد تنها در سیتوپلاسم سلول فعالیت دارد، قادر است به مرکز فرماندهی سلول، یعنی هسته، نفوذ کند و مانند یک «چسب یا کاتالیزور»، به ترمیم شکستگی‌های رشته‌های DNA کمک کند.
برای اثبات این نقش، دانشمندان چندین آزمایش انجام دادند؛ با حذف پروتئین PDI از سلول‌های سرطانی انسانی و سلول‌های مغزی موش که DNA آنها آسیب دیده بود، فرایند ترمیم متوقف شد. اما به محض اضافه‌کردن مجدد این پروتئین، قابلیت ترمیم سلول‌ها بازگشت. در یک مطالعه بر روی گورخرماهی زنده نیز افزایش فعالیت پروتئین PDI، این حیوان را از آسیب‌های DNA مرتبط با افزایش سن محافظت کرد.
نکته جالب در مورد PDI، نقش دوگانه آن است. دکتر شادفر می‌گوید: «PDI مانند یک مأمور دوجانبه عمل می‌کند. در سلول‌های سالم، با ترمیم DNA از بیماری پیشگیری می‌کند. اما در سلول‌های سرطانی، این پروتئین به‌جای محافظت از بدن، به سپری برای محافظت از تومور در برابر درمان‌هایی مانند شیمی‌درمانی تبدیل می‌شود.»
این امر فرصت‌های درمانی جدیدی را ایجاد می‌کند: از یک سو می‌توان با تقویت فعالیت PDI در سلول‌های عصبی، با پیری مقابله کرد و از سوی دیگر، با مهار آن در سلول‌های سرطانی، آنها را در برابر درمان آسیب‌پذیرتر کرد.
یافته‌های این پژوهش در ژورنال Aging Cell منتشر شده است.
