به گزارش ایسنا، دانشمندان شواهدی از یک فرآیند ناشناخته را شناسایی کرده‌اند که ممکن است چگونگی مرگ سلول‌های مغزی در بیماری آلزایمر و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی را توضیح دهد. این کشف می‌تواند دانشمندان را به سوی راه‌های جدیدی برای کاهش سرعت پیشروی این بیماری‌های ویرانگر سوق دهد.

به نقل از ساینس‌دیلی، بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو از جمله اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، آلزایمر و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی با تجمع پروتئین‌های مضر در نورون‌ها مشخص می‌شوند. با گذشت زمان، این سلول‌های عصبی می‌میرند و به از دست دادن حافظه و سایر علائم منجر می‌شوند. اگرچه دانشمندان مدت‌هاست که از چندین نوع مرگ سلولی از جمله آپوپتوز آگاه هستند اما این مکانیسم‌ها هرگز به طور کامل از دست دادن گسترده نورون‌ها را که در این اختلالات دیده می‌شود، توضیح نداده‌اند.

پژوهشگران «کینگز کالج لندن»(King's College London) با همکاری «موسسه پژوهش زوال عقل انگلستان»(UK Dementia Research Institute) و با حمایت مالی «مرکز پژوهش آلزایمر انگلستان»(Alzheimer's Research UK)، «کاریوپتوز»(karyoptosis) را به عنوان یک حلقه مفقوده بالقوه شناسایی کرده‌اند که تجمع پروتئین سمی را به مرگ سلول‌های مغزی مرتبط می‌کند.

کاریوپتوز به مجموعه‌ای از واکنش‌های شیمیایی اشاره دارد که هنگام تجمع پروتئین‌های سمی در سلول به حرکت در می‌آیند. با پیشروی این فرآیند، هسته سلول که حاوی مواد ژنتیکی آن است، به تدریج کوچک می‌شود و در نهایت از هم می‌پاشد.

این یافته‌ها براساس تجزیه و تحلیل ۳۰۰۰ سلول مغزی جمع‌آوری‌شده از ۲۸ فرد مبتلا به زوال عقل پیشانی-گیجگاهی یا مرحله نهایی بیماری آلزایمر به دست آمده‌اند. پژوهشگران با استفاده از الگوریتم‌های محاسباتی، انواع گوناگون مرگ سلولی را که در بافت رخ می‌دهند، شناسایی کردند. آنها نشانه‌هایی از کاریوپتوز را در ۳۵ درصد از سلول‌های قشر پیشانی افراد مبتلا به آلزایمر یافتند؛ در حالی که این آمار در سلول‌های افراد مسن سالم تنها ۱۵ درصد بود.

پژوهشگران یک مسیر مولکولی مهم را نیز کشف کردند که به نظر می‌رسد کاریوپتوز را کنترل می‌کند. آنها دریافتند مجبور کردن پروتئین‌های درون نورون‌ها به تجمع که مشخصه بسیاری از بیماری‌های عصبی است، می‌تواند این فرآیند مخرب را آغاز کند. این پژوهش نشان می‌دهد که تجمع پروتئین‌های سمی، غشای بیرونی هسته را بی‌ثبات می‌کند و به کوچک شدن و در نهایت فروپاشی آن منجر می‌شود.

این گروه پژوهشی، پروتئین‌هایی به نام کینازها را بررسی کردند که به عنوان سوئیچ‌های مولکولی در این مسیر عمل می‌کنند. در بررسی‌های آزمایشگاهی انجام شده روی نورون‌های موش، مسدود کردن این سوئیچ‌ها نشانگرهای مرتبط با کاریوپتوز را کاهش داد. تعامل بین کیناز p38 MAP کیناز و پروتئین LaminB1 به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای کاهش سرعت یا جلوگیری از تجزیه هسته ظاهر شد.

پژوهشگران معتقدند که این مسیر در نهایت می‌تواند به ارائه درمان‌هایی کمک کند که از دست دادن سلول‌های مغزی در زوال عقل را کاهش می‌دهند. هدف بعدی آنها توسعه روش‌هایی برای هدف قرار دادن انتخابی تعامل بین p38 MAP kinase و LaminB1 در انسان است.

این پژوهش در مجله «Nature Communications» به چاپ رسید.

انتهای پیام