محققان دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) اخیراً پروتئینی به نام DMTF1 را شناسایی کردهاند که ممکن است توانایی بازسازی سلولهای بنیادی عصبی (NSCs) و تولید نورونهای جدید در مغز پیر را افزایش دهد.
با افزایش سن، سلولهای بنیادی عصبی تمایل دارند فعالیت خود را کاهش دهند و عملاً وارد مرحلهای مشابه «بازنشستگی» میشوند که منجر به افت شناختی و کاهش حافظه و یادگیری میشود. یکی از عوامل اصلی این کاهش فعالیت، فرسایش تلومرها است؛ تلومرها کلاهکهای محافظ انتهای DNA هستند که با هر تقسیم سلولی کوتاهتر میشوند و به تدریج توانایی رشد و تقسیم سلولها را محدود میکنند و میزان مرگ سلولی را افزایش میدهند.
در این مطالعه، تیم تحقیقاتی با ترکیب تحلیل سلولهای بنیادی عصبی انسانی در آزمایشگاه و آزمایشهای مدل موشی، نقش DMTF1 را مورد بررسی قرار داد. DMTF1 که پیش از این شناخته شده بود، اکنون مشخص شده است که در مغزهای جوان و سالم بیشتر یافت میشود و افزایش مصنوعی آن در سلولها باعث تحریک رشد و تقسیم NSCها میشود. این پروتئین بهطور مستقیم دو ژن کمکی به نامهای Arid2 و Ss18 را فعال میکند که با روشن کردن دیگر ژنها، چرخه زیستی تولید نورونها را بازسازی میکنند. جالب اینکه کاهش طول تلومرها سطح DMTF1 را کاهش میدهد، اما تقویت مصنوعی DMTF1 بدون تغییر طول تلومرها، عملکرد سلولها را بازیابی میکند و مسیر جایگزینی برای تولید نورونها ایجاد میکند.
با درک این مکانیسم، دانشمندان امیدوارند در آینده بتوانند راهکارهایی برای تحریک تولید نورون در مغزهای پیر توسعه دهند. «لیانگ یاجینگ»، عصبشناس NUS، میگوید یافتهها نشان میدهد DMTF1 میتواند به تکثیر سلولهای بنیادی عصبی در پیری عصبی کمک کند، اما هنوز آزمایشهای انسانی انجام نشده و هرگونه تلاش برای افزایش بیش از حد این پروتئین باید با احتیاط انجام شود، زیرا رشد بیش از حد سلولها میتواند منجر به تشکیل تومورهای سرطانی شود.
این کشف بخشی از تلاشهای گسترده علمی برای درک روند پیری مغز و شناسایی راههایی برای کند کردن یا معکوس کردن آن است. مطالعات آینده میتواند شامل بررسی دقیقتر DMTF1 در بازسازی NSCها و ارزیابی تأثیر آن بر یادگیری و حافظه باشد. هرچند تغییرات سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش به حفظ عملکرد مغز کمک میکنند، امید به درمانهایی برای جوانسازی سلولهای عصبی پیر هنوز در مرحله تحقیقاتی و فاصله زیادی تا کاربرد بالینی دارد. یافتههای این پژوهش در مجله Science Advances منتشر شده و پایه محکمی برای مطالعات بعدی پیرامون کاهش شناختی مرتبط با سن فراهم میکند.
