به گزارش بهداشت نیوز زوال عقل که بیشتر با دوران سالمندی شناخته می‌شود، گاهی افراد میانسال را نیز درگیر می‌کند و تشخیص به‌موقع آن را با چالش مواجه می‌سازد. شایع‌ترین نوع در این گروه سنی، زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (FTD) است که به دلیل شباهت علائم اولیه، معمولاً با بیماری‌هایی مانند افسردگی، شیزوفرنی یا پارکینسون اشتباه گرفته می‌شود.
محققان دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو در یک پژوهش פורץ דרך (پیشگامانه)، به درک جدیدی از مکانیزم ایجاد نوع ارثی این بیماری دست یافته‌اند. این کشف می‌تواند به تشخیص زودهنگام زوال عقل کمک شایانی کند و مسیر درمان را تغییر دهد. این بیماری به نواحی پیشانی و گیجگاهی مغز، که مسئولیت تصمیم‌گیری و کنترل رفتار را بر عهده دارند، آسیب می‌رساند.
در این تحقیق، دانشمندان بیش از ۴۰۰۰ پروتئین موجود در نمونه مایع مغزی-نخاعی ۱۱۶ بیمار مبتلا به زوال عقل پیشانی-گیجگاهی ارثی را با ۳۹ فرد سالم مقایسه کردند. بررسی بیماران با نوع ژنتیکی بیماری این فرصت منحصربه‌فرد را فراهم کرد تا تغییرات بیوشیمیایی مغز را پیش از مرگ بیمار مطالعه کنند؛ امکانی که در موارد غیرارثی وجود ندارد.
یافته کلیدی این پژوهش، مشاهده تغییراتی مشخص در ترکیب پروتئین‌های مایع مغزی-نخاعی بیماران بود. این تغییرات باعث اختلال در فرآیندی به نام "تنظیم RNA" می‌شود که برای بیان صحیح ژن‌ها و عملکرد اتصالات عصبی در مغز ضروری است. محققان معتقدند این پروتئین‌ها می‌توانند به‌عنوان اولین نشانگرهای زیستی (Biomarkers) برای شناسایی بیماری عمل کنند.
با اینکه هنوز روش قطعی برای تشخیص زودهنگام این بیماری وجود ندارد، شناسایی این نشانگرهای زیستی یک گام بزرگ رو به جلو است. اگر بتوان با یک آزمایش ساده از مایع نخاعی، بیماری را در مراحل اولیه شناسایی کرد، فرصت برای شروع درمان و کند کردن روند بیماری فراهم می‌شود.
این گروه تحقیقاتی امیدوار است که این روش تشخیصی جدید، در آینده به توسعه درمان‌های هدفمند و شخصی‌سازی‌شده منجر شود. چنین رویکردی می‌تواند به درمان دقیق‌تر و مؤثرتر زوال عقل پیشانی-گیجگاهی کمک کرده و کیفیت زندگی مبتلایان را به شکل چشمگیری بهبود بخشد.
منبع: عصر ایران
