مطالعات هر روز برای درک بهتر سیستم عصبی و مغز انسان ادامه دارد تا جایی که به تازگی یک تحقیق، درک عمیق تری از نوروژنز در انسان را نشان داده است. این مطالعه می‌تواند به طور بالقوه زمان‌بندی نوروژنز انسان را به مکانیسم‌های بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر مرتبط کند و نشان می‌دهد که ناهنجاری‌هایی در تولید پروتئینی خاص ممکن است منجر به یک مشکل مغزی شود اما در بدو تولد به طور طبیعی عمل می‌کند و در آینده سبب تخریب عصبی می شود.
به گزارش ایسنا و به نقل از وب سایت پایگاه علمی سایتک دیلی، محققان موسسه مغز پاریس نقش مهمی برای پروتئینی که نبودش باعث اختلال در رشد مغز می شود یافته اند. نامش پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) است و در تنظیم رشد مغز انسان کارایی دارد. این پروتئین که معمولاً با بیماری آلزایمر مرتبط است، بر زمان‌بندی رشد سلول های مغزی تأثیر می‌گذارد. عدم وجود این پروتئین منجر به تولید سریع نورون می‌شود و این مورد به آسیب‌پذیری‌های اولیه اشاره می کند که منجر به تخریب عصبی در آینده می‌شود.
در قشر مغز، تشکیل سلول های عصبی از سلول های بنیادی در جنین از هفته پنجم بارداری شروع می شود و تقریباً تا هفته ۲۸ کامل می شود. این یک فرآیند پیچیده می باشد که با مکانیسم‌های دقیق تنظیم شده است.
خدیجه شعبانی، محقق ایرانی و فوق دکترا در موسسه مغز پاریس، در مورد این تحقیق می گوید: در انسان، نوروژنز یا همان تولید سلول های مغزی در مقایسه با گونه‌های دیگر طولانی‌تر است. سلول های بنیادی عصبی برای مدت طولانی در جنین در حالت اولیه باقی می مانند. سپس آنها به سلول های گلیال، آستروسیت ها یا الیگودندروسیت ها تبدیل می شوند که ساختار مغز و نخاع را تشکیل می دهند.
تا به حال، محققان نمی دانستند که چگونه این تعادل بین تکثیر سلول های بنیادی و تمایز به چندین نوع سلول تنظیم می شود. مهمتر از همه، آنها این سوال را که آیا رشد طولانی تولید سلولی در انسان می تواند راه را برای آسیب پذیری های خاص گونه ما، مانند بیماری های تخریب کننده عصبی، هموار کند یا خیر. برای درک بهتر نحوه شکل گیری مغز ما در این دوره حیاتی، محققان تیم "توسعه مغز" به رهبری باسم حسن در موسسه مغز پاریس را ایجاد کردند.
پروتئین APP و تولید نورون
حسن می‌گوید: «ما به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید یا APP علاقه‌مند بودیم که در طول رشد سیستم عصبی به شدت نمایان می‌شود. این یک هدف تحقیقاتی هیجان انگیز است زیرا آمیلوئید معروفی را تولید می کند که تجمع سمی آن با مرگ نورونی مشاهده شده در بیماری آلزایمر مرتبط است. بنابراین، باید دید که APP ممکن است نقش اصلی را در مراحل اولیه بیماری ایفا کند یا خیر. در بسیاری از گونه ها، APP در فرآیندهای بیولوژیکی مختلف، مانند ترمیم ضایعات مغزی یا کنترل انعطاف پذیری مغز نقش دارد. اما در مورد انسان ها چطور؟
برای ردیابی وجود APP در طول رشد مغز انسان، محققان از داده های توالی سلولی به دست آمده از جنین در هفته ده و سپس هفته ۱۸ بارداری استفاده کردند. آنها مشاهده کردند که پروتئین ابتدا در ۶ نوع سلولی و سپس چند هفته بعد در ۱۶ نوع سلولی وجود دارد.
شعبانی می گوید: این مقایسه، داده های ارزشمندی را در اختیار ما قرار داد. ما مشاهده کردیم که در غیاب APP، سلول‌های بنیادی عصبی نورون‌های بیشتری را با سرعت بیشتری تولید می‌کنند و تمایل کمتری به تکثیر در حالت سلول‌های پیش‌ساز داشتند. به طور خاص، تیم نشان داد که APP در دو مکانیسم ژنتیکی دقیق‌تر نقش دارد: از یک سو، تکثیر سلول‌های بنیادی را کنترل می‌کند، و از سوی دیگر با عمل بر روی این دو اهرم قادر به تنظیم زمان سلول سازی است.
نوروژنز انسانی، بیش از حد انسانی
در حالی که از دست دادن APP به شدت نوروژنز مغز را در انسان تسریع می کند، این مورد در جوندگان صادق نیست. «در مدل‌های موش، نوروژنز در حال حاضر بسیار سریع است برای اینکه محرومیت APP بتواند آن را تسریع کند، خیلی سریع است. ما می توانیم تصور کنیم که نقش تنظیم کننده این پروتئین در موش ناچیز است، در حالی که در رشد عصبی گونه ما ضروری است. برای به دست آوردن شکل نهایی آن، مغز ما نیاز به تولید مقادیر زیادی نورون در یک دوره بسیار طولانی دارد.
به گفته حسن، در یک طرح مشخص، ناهنجاری‌های مرتبط با APP می‌توانند باعث تولید سلولی زودرس و استرس سلولی قابل توجهی در مغز شوند که پیامدهای آن بعداً قابل مشاهده است. علاوه بر این، نواحی مغزی که علائم اولیه بیماری آلزایمر در آنها ظاهر می‌شود نیز در دوران کودکی و نوجوانی زمان بیشتری را برای بلوغ طی کرده اند.
اگر زمان عصب زایی انسان مستقیماً با مکانیسم های تخریب عصبی مرتبط باشد چه؟ اگرچه بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی عموماً در سنین ۴۰ تا ۶۰ سالگی تشخیص داده می‌شوند، محققان بر این باورند که علائم بالینی چندین دهه پس از شروع کاهش برخی اتصالات عصبی ظاهر می‌شوند. این ممکن است خود منعکس کننده ناهنجاری هایی در مقیاس مولکولی باشد که از دوران کودکی یا حتی قبل از آن وجود داشته است..
برای تأیید اینکه پروتئین APP نقش اصلی را در اختلالات رشد عصبی ایفا می کند و راه را برای بیماری آلزایمر هموار می کند، به مطالعات بیشتری نیاز است. در این صورت، می‌توانیم در نظر بگیریم که این اختلالات منجر به تشکیل مغزی می‌شود که در بدو تولد به طور طبیعی عمل می‌کند، اما به ویژه در برابر برخی رویدادهای بیولوژیکی مانند التهاب یا جهش‌های جسمی و برخی عوامل محیطی مانند رژیم غذایی نامناسب آسیب‌پذیر است.
این محقق می افزاید: کم خوابی، عفونت و ده ها مورد دیگر با گذشت زمان، می‌توانند منجر به تخریب عصبی شوند. این پدیده ی خاص برای گونه‌های انسانی قابل مشاهده است.
با نمایان شدن بیماری آلزایمر در جامعه حالا تحقیقات جدید با حساسیت بیشتری فراتر از فکر به درمان این بیماری انجام می گیرد. مطالعاتی که نه تنها بیماری را می بیند بلکه ژنتیک و جنین انسان را هم مورد بررسی قرار می دهد تا شاهد موارد بیشتری از آلزایمر نباشیم. کور سویی در دنیای علم که شاید روزی دریچه ی درمان آلزایمر را بتوان گشود.
انتهای پیام
