به گزارش گروه وب گردی خبرگزاری صدا و سيما، مطالعه جدیدی که در مجله Cell به صورت برخط منتشر شد، نشان داد که عفونت با ویروس همه گیر SARS-CoV-۲، به طور غیرمستقیم باعث کاهش عملکرد گیرنده‌های بویایی (OR) می‌شود؛ یعنی عملکرد پروتئین‌هایی روی سطوح سلول‌های عصبی در بینی را که مولکول‌های مرتبط با بو‌ها را تشخیص می‌دهند تحت تاثير قرار می دهد.

این مطالعه جدید که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه گروسمن نیویورک و دانشگاه کلمبیا هدایت می‌شود، ممکن است تأثیرات کووید ۱۹ را بر سایر انواع سلول‌های مغزی و دیگر اثرات عصبی ماندگار COVID-۱۹ مانند “مه مغزی”، سردرد و افسردگی را روشن کند.
آزمایش‌ها نشان داد که حضور ویروس در نزدیکی سلول‌های عصبی (نورون ها) در بافت بویایی باعث هجوم سلول‌های ایمنی، میکروگلیا و سلول‌های T می‌شود که عفونت را حس کرده و با آن مقابله می‌کنند.
به گفته محققان، این سلول‌ها پروتئین‌هایی به نام «سیتوکین‌ها» را آزاد می‌کنند که فعالیت ژنتیکی سلول‌های عصبی بویایی را تغییر می‌دهند؛ حتی اگر ویروس قادر به آلوده کردن آن‌ها نباشد. طبق تئوری گروه پزشکی، در شرایطی که فعالیت سلول‌های ایمنی به سرعت در حالات دیگر از بین می‌رود، سیگنال‌های ایمنی در مغز به روشی ادامه می‌یابد که فعالیت ژن‌های مورد نیاز برای ساخت گیرنده‌های بویایی را کاهش می‌دهد.
«بنجامین تن اوور» پروفسور بخش میکروبیولوژی در NYU Langone Health می‌گوید: یافته‌های ما اولین توضیح مکانیکی از دست دادن بویایی در COVID-۱۹ را ارائه می‌دهد. علاوه بر مطالعه دیگری از گروه tenOever، تحقیق انجام شده نشان می‌دهد که چگونه ویروس همه گیر، که کمتر از يک درصد از سلول‌های بدن انسان را آلوده می‌کند، می‌تواند چنین آسیب شدیدی را در بسیاری از اندام‌ها ایجاد کند.

تغییر در ساختار
محققان می‌گویند یکی از علائم منحصر به فرد عفونت COVID-۱۹ از دست دادن بویایی بدون گرفتگی بینی است که در سایر عفونت‌ها مانند سرماخوردگی دیده می‌شود. در بیشتر موارد، از دست دادن بویایی تنها چند هفته طول می‌کشد، اما برای بیش از ۱۲ درصد از بیماران مبتلا به کووید-۱۹، اختلال بویایی به شکل کاهش مداوم در توانایی بویایی (هیپوسمی) یا تغییر در نحوه درک فرد از همان بو (پاروسمی) این بیماری ادامه می‌یابد.

اختلال بویایی در کرونا
برای به دست آوردن شناختی در مورد از دست دادن بويايی ناشی از COVID-۱۹، نویسندگان فعلی پیامد‌های مولکولی عفونت SARS-CoV-۲ را در همستر‌های طلایی و در بافت بویایی برگرفته از ۲۳ کالبد شکافی انسانی بررسی کردند. همستر‌ها یک مدل خوب محسوب می‌شوند، زیرا پستاندارانی هستند که بیشتر از انسان به حس بویایی وابسته و بیشتر مستعد ابتلا به عفونت حفره بینی هستند.
نتایج این مطالعه بر اساس این کشف در طول سالیان متمادی به دست آمده و فرآیندی که ژن‌ها را تحریک می‌کند شامل روابط پیچیده سه بعدی است؛ یعنی جایی که بخش‌های DNA بر اساس سیگنال‌های کلیدی کم و بیش در دسترس ماشین‌های ژن خوان سلول قرار می‌گیرند، و جایی که برخی از زنجیره‌های DNA حلقه می‌شوند تا برهمکنش‌های طولانی مدتی را که امکان خواندن پایدار ژن‌ها را فراهم می‌کند ایجاد کنند.
برخی از ژن‌ها در “محفظه های” کروماتین عمل می‌کنند؛ یعنی مجتمع‌های پروتئینی که ژن‌ها را در خود جای می‌دهند و باز و فعال هستند. این در حالی است که برخی دیگر به عنوان بخشی از “ساختار هسته ای” فشرده و بسته هستند.
گروه تحقیقاتی توانست در مطالعه ژن موجود در بافت عصبی بویایی «همستر» و انسان، کاهش مداوم و گسترده ساختمان گیرنده بویایی را تشخیص دهد. نتیجه دیگر این بود که نورون‌های بویایی به مناطق حساس مغز متصل می‌شوند و واکنش‌های مداوم سلول‌های ایمنی در حفره بینی می‌تواند بر احساسات، و توانایی تفکر واضح (شناخت) تأثیر بگذارد که با کووید طولانی مدت سازگار است.