به گزارش همشهری آنلاین به نقل از فرارو، محققان دانشگاه ویرجینیا تک نشان داده‌اند که از دست دادن حافظه در پیری ممکن است قابل بازگشت باشد. با استفاده از ابزارهای CRISPR، آنها اختلالات مولکولی در هیپوکامپ و آمیگدال را اصلاح کرده و حافظه موش‌های مسن‌تر را بازیابی کرده‌اند.
در دو مطالعه مکمل، تیمی به رهبری «تیموتی جارووم»، استاد دانشگاه ویرجینیا تک، از ابزارهای پیشرفته ویرایش ژن برای هدف قرار دادن این تغییرات مولکولی و بهبود عملکرد حافظه در موش‌های مسن‌تر استفاده کردند.
در اولین مطالعه که نتایج آن در نشریه Neuroscience منتشر شده، محققان دانشگاه ویرجینیاتک فرایند مولکولی به نام پلی‌یوبیکویتیناسیون K۶۳ را بررسی کرده‌اند. به گفته آنها، این فرایند مانند یک سیستم برچسب‌گذاری عمل می‌کند و هدایت پروتئین‌ها درون سلول‌های مغزی مشخص می‌کنند که آنها چگونه رفتار کنند. زمانی که تمام فرایند به درستی عمل کند، به نورون‌ها کمک می‌کند تا به طور مؤثر ارتباط برقرار کرده و خاطرات را تشکیل دهند.
محققان می‌گویند که پیری این فرایند را در دو منطقه مهم مغز تغییر می‌دهد. در هیپوکامپ، که مسئول تشکیل و بازیابی حافظه است، سطوح پلی‌یوبیکویتیناسیون K۶۳ با افزایش سن بالا می‌رود. با استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-dCas۱۳، تیم این سطوح را کاهش داده و شاهد بهبود حافظه در موش‌های مسن‌تر شدند.
در آمیگدال که در پردازش احساسات نقش دارد نیز پلی‌یوبیکویتیناسیون K۶۳ با افزایش سن کاهش پیدا می‌کند. زمانی که محققان این فعالیت را بیشتر کاهش دادند، عملکرد حافظه نیز بهبود یافت.
جاروم درباره اهمیت تحقیق خود می‌گوید: «بیش از یک‌سوم افراد بالای ۷۰ سال با از دست دادن حافظه خود دست‌وپنجه نرم می‌کنند و یک عامل خطر بزرگ برای بیماری آلزایمر است. این تحقیق نشان می‌دهد که کاهش حافظه به تغییرات مولکولی خاصی مرتبط است که می‌توان آنها را هدف قرار داد و بررسی کرد. اگر بتوانیم بفهمیم که چه چیزی در سطح مولکولی موجب کاهش حافظه می‌شود، می‌توانیم علت‌های بروز زوال عقل را درک کنیم و از آن برای پیدا کردن درمان‌های جدیدی استفاده کنیم.»
مطالعه دوم و بررسی تأثیر ژن IGF۲ در از دست دادن حافظه
در دومین مطالعه که در Brain Research Bulletin منتشر شده، جارووم و دانشجوی دکترای او، «شانون کینکید»، روی ژن IGF۲ که در تشکیل خاطرات نقش دارد، تمرکز کردند. با پیری مغز، فعالیت IGF۲ کاهش پیدا می‌کند و این ژن به طور شیمیایی در هیپوکامپ غیرفعال می‌شود.
آنها در تحقیق خود کشف کرده‌اند که این غیرفعال شدن از طریق متیلاسیون DNA رخ می‌دهد، فرایندی طبیعی که برچسب‌های شیمیایی را به DNA اضافه می‌کند و باعث غیرفعال شدن ژن می‌شود. با استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-dCas9، محققان این برچسب‌ها را حذف کرده و IGF2 را دوباره فعال کردند. با انجام این کار هم بهبود قابل‌توجهی در حافظه موش‌های مسن‌تر دیده شده است.
