به گزارش بهداشت نیوز، به طور معمول، انسولین توسط سلول های لوزالمعده به نام سلول‌های بتا در پاسخ به گلوکز ترشح می شود که فرآیندی است که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نامیده می شود. دوپامین به طور منفی ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز را تنظیم می کند و منجر به تغییرات گذرا در سطح انسولین بدن می شود. اما مکانیسم این موضوع تا کنون ناشناخته بود.
اخیرا، تیمی به رهبری محققان موسسه فناوری توکیو (Tokyo Tech) مکانیسم دقیقی را کشف کردند که از طریق آن دوپامین ترشح انسولین را تنظیم می کند. محققان توانستند با استفاده از تکنیکی به نام میکروسکوپ فلورسانس بازتاب داخلی نشان دهند که گیرنده‌های دوپامین شامل پروتئین‌های روی سلول هایی که دوپامین می‌تواند به آنها متصل شود به نام‌های D1 و D2، برای رسیدن به تنظیم انسولین هماهنگ عمل می کنند.
پروفسور شوئن کومه (Shoen Kume) از موسسه فناوری توکیو که این مطالعه را رهبری می کرد، توضیح می دهد که ما دریافتیم که داروهایی که گیرنده‌های D1 را از فعال شدن مسدود می کنند می تواند ترشح انسولین به واسطه دوپامین را کاهش دهند. ما همچنین دیدیم که بیان بیش از حد گیرنده‌های D2 روی سلول های بتا یک اثر بازدارنده و سمی دارد و ترشح انسولین را در سلول های بتا از بین می برد.
او می افزاید: این امر به ما سرنخی از مکانیسم تنظیم پایین داد. سپس تیم تحقیقاتی آزمایش های بیشتری برای مطالعه بیشتر گیرنده ها انجام دادند. در ادامه محققان دریافتند که D1 و D2 به یکدیگر متصل شده و مجموعه ای به نام هترومر را تشکیل می دهند. هنگامی که توسط دوپامین فعال می شود، این هترومر به طور موقت ترشح انسولین را مهار می کند. محققان همچنین مشاهده کردند که وقتی D1 و D2 به طور همزمان روی سلول‌های بتا بیان می شوند، سلول ها می توانند اثرات سمی بیان بیش از حد D2 را دور بزنند.
دکتر کومه در انتها می گوید: از این یافته ها می توان نتیجه گرفت که D1 سیگنال دهی D2 را تعدیل می کند تا از سلول های بتا در برابر اثرات مضر دوپامین محافظت کند. این مطالعه درک ما از سیگنال دهی دوپامین در دیابت را تا حد زیادی بهبود می بخشد. درک مکانیسم سیگنال دهی دوپامین در تنظیم ترشح انسولین مطمئناً اهداف درمانی جدیدی را برای پیشگیری، درمان و مدیریت دیابت ارائه می دهد.
شرح کامل این پژوهش و یافته های حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Diabetes منتشر شده است.
منبع: سیناپرس
