به گزارش بهداشت نیوز، اختلالات سیستم متابولیسم و کاهش استقامت در ماهیچه‌های اسکلتی یکی از تاثیرات منفی فراوان چاقی بر بدن انسان است و مطالعات جدید فرآیند مولکولی این بیماری را آشکار می کند. مطالعات جدیدی در دانشگاه هنگ کنگ به دنبال بررسی دلایل کندی سوخت و ساز چربی در افراد چاق، پرداخت.

در پی این تحقیقات، دانشمندان متوجه شدند که این کندی متابولیسم نتیجه عملکرد غیرطبیعی میتوکندری هایی است که مواد مغذی را به انرژی تبدیل می‌کنند، اما اینکه چاقی چگونه این اثرات را ایجاد می‌کند هنوز مشخص نیست.

در جستجوی پاسخ این سوال، محققان به آزمایش بر موش‌هایی روی آوردند که به‌طور خاص برای مطالعه تأثیرات چاقی دچار تغییرات ژنتیکی شده بودند که شامل حذف ژن پروتئینی به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) بود. به گزارش سیناپرس، تحقیقات نشان داد: این ژن نه تنها نقش کلیدی در حفظ نورون‌ ها دارد بلکه این هورمون همچنین توسط بافت ماهیچه‌ ای اسکلتی به نام میوکین (myokine) تولید می‌شود.

طی این آزمایش‌ها، دانشمندان دریافتند که چاقی میزان BDNF را در بافت ماهیچه‌ های اسکلتی موش‌ها کاهش می‌دهد. آنها همچنین دریافتند که موش‌های فاقد BDNF در بافت عضلانی‌ به راحتی وزن بدن خود را افزایش داده و هنگامی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند، مقاومت به انسولین ایجاد می‌کنند. این موش ها همچنین مصرف انرژی کمتری را نشان دادند.

دانشمندان با بررسی دلایل این امر، دریافتند که میتوکندری ها در موش‌های فاقد BDNF قادر به بازیافت مواد مغذی به‌ طور معمول نیستند. این بدان معناست که در بافت‌های موش‌های چاق، میتوکندری‌ های آسیب‌ دیده ایجاد و در متابولیسم و حساسیت آنها به انسولین اختلال ایجاد می‌کنند.

در ادامه دانشمندان از طریق آزمایش‌ های بیشتر روی سلول‌ های ماهیچه‌ ای کشت‌ شده با کمبود BDNF، متوجه مشکل میتوکندری‌ های نادرست شده و از رنگدانه های گیاهی طبیعی در آمریکای جنوبی به نام گادمانیا (Godmania aesculifolia) استفاده کردند. این جایگزینی نشان داد که این ماده که با نام علمی (7,8-dihydroxyflavone) شناخته می شود و شبیه BDNF است می تواند اختلال عملکرد میتوکندری موش‌ها را کاهش می‌دهد. این گیاه در حال حاضر در آزمایش‌های بالینی برای درمان بیماری آلزایمر نیز استفاده می شود.

تحقیقات همچنین نشان داد که ۷,۸-دی هیدروکسی فلاوین (7,8-dihydroxyflavone) می تواند یک عامل موثر در کاهش وزن بدن و بهبود حساسیت به انسولین در موش های دارای اضافه وزن باشد، بنابراین یافته های اخیر به آرزوی کشف ابزاری موثر برای مقابله با چاقی در انسان قوت بیشتری می بخشد. 

دکتر چی بون چان (Chi Bun Chan)، نویسنده و پژوهشگر ارشد این مطالعه می گوید: واضح است که BDNF از ماهیچه مشتق شده و یک پروتئین کنترل کننده وزن با افزایش سوخت و ساز و مصرف انرژی به حساب می آید که در ضمن به انسولین هم حساس است.

BDNF مدتهاست که به عنوان ترکیبی متشکل از دو یا چند اسید آمینه در مغز شناخته شده ولی اهمیت آن در بافت های محیطی دست کم گرفته شده است.

مطالعات ما بینش جدیدی در این زمینه ارائه می دهد و امیدواریم بتوانیم با استفاده از MBKO عملکرد های بیشتری از آن را در بدن کشف کنیم.نتیجه این پژوهش و یافته های علمی آن در آخرین شماره مجله Autophagy منتشر شده است.

منبع: سیناپرس